Question

【題目】閏紹細胞興奮時釋放的多巴胺為抑制性遞質，脊髓前角運動神經元興奮時釋放的乙酰膽堿為興奮性遞質，二者共同支配肌肉收縮的途徑如圖，圖示的反饋回路有利于運動神經元對肌肉運動的精準控制。請回答下列問題：

（1）運動神經元末梢與其支配的肌肉間________（填“存在”或“不存在”）突觸。若在肌肉上給予適當刺激，b點________（填“能”或“不能”）測得膜電位變化。若在a點給予適當刺激，則圖中能測到膜電位變化的位點有________（填字母）。

（2）研究認為，帕金森病患者主要是運動神經中樞中的閏紹細胞損傷所致。閏紹細胞受損后，引起抑制性神經遞質的含量___________，導致患者肌張力增高。請簡要寫出理論上治療帕金森病的思路：__________________。

Answer 1

【答案】 存在 不能 a、b、c、d 減少 補充多巴胺、抑制乙酰膽堿釋放(或從兩者受體角度進行分析，其他合理答案亦給分)

【解析】試題分析：明確興奮在神經纖維上傳導和在細胞間的傳遞過程。在此基礎上，從題圖中提取有效信息，進行相關問題的解答。

(1) 運動神經元末梢與其支配的肌肉間存在突觸。由于神經遞質只存在于突觸前膜的突觸小泡內，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，所以興奮在突觸處是單向傳遞的，即只能由一個神經元的軸突傳遞到另一神經元的細胞體或樹突，據此可推知：若在肌肉上給予適當刺激，b點不能測得膜電位變化。若在a點給予適當刺激，產生的興奮能夠通過突觸傳到b、c，再由c通過突觸傳到d，因此能測到膜電位變化的位點有a、b、c、d。

(2) 閏紹細胞興奮時釋放的多巴胺為抑制性遞質，脊髓前角運動神經元興奮時釋放的乙酰膽堿為興奮性遞質。若閏紹細胞受損，則會引起抑制性神經遞質的含量減少，導致帕金森病患者肌張力增高。據此理論上治療帕金森病的思路：補充多巴胺、抑制乙酰膽堿釋放。