Question

【題目】科學家研究發現，胰島素可以改善腦神經元的生理功能，其調節機理如下圖所示�；卮鹨韵聠栴}：

（1）胰島素受體（InR）的激活，可以促進神經元軸突末梢釋放________，作用于突觸后膜上的受體，改善突觸后神經元的形態與功能。該過程體現了細胞膜的________功能。

（2）據圖可知，胰島素可以抑制神經元變性、死亡的原因是胰島素激活InR后，可以____________________________________________。

（3）據圖分析，某些糖尿病人胰島功能正常，但體內胰島素對InR的激活能力下降，不僅導致對GLUT轉運葡萄糖的作用減弱，同時因對炎癥因子釋放的抑制作用降低，導致對GLUT的抑制能力_______，神經元攝取葡萄糖的速率____________。與正常人相比，此類病人體內胰島素含量________________。

Answer 1

【答案】神經遞質 信息交流 抑制神經元凋亡；抑制炎癥因子的釋放 加強 下降 偏高

【解析】

分析題圖可知，胰島素與胰島素受體結合后可增加細胞膜上葡萄糖轉運蛋白的含量進而增加細胞對葡萄糖的吸收，同時還可以通過釋放神經遞質作用于突觸后膜上的受體，促進Ca2+內流，從而改善突觸后神經元的形態與功能。胰島素受體（InR）的激活可以抑制細胞的凋亡，同時抑制炎癥因子釋放導致神經細胞變性、壞死。

（1）胰島素受體（InR）的激活，可以促進神經元軸突末梢釋放神經遞質，作用于突觸后膜上的受體，促進Ca2+內流，從而改善突觸后神經元的形態與功能。該過程體現了細胞膜的信息交流功能。

（2）分析題圖，胰島素可以抑制神經元的死亡，其主要機理包括胰島素激活InR后，可以抑制神經元凋亡；同時抑制炎癥因子釋放導致的神經細胞變性、壞死。

（3）某些糖尿病人胰島功能正常，但體內胰島素對InR的激活能力下降，導致InR對GLUT轉運葡萄糖的直接促進作用減弱，同時對炎癥因子的抑制作用降低，從而加強了炎癥因子對GLUT的抑制能力。最終，神經元攝取葡萄糖的速率下降，血糖含量比正常人偏高，胰島素有降低血糖的作用，與正常人相比，此類病人體內胰島素含量偏高。